Diabetisk ketoacidose

FONT SIZE:
fontsize_dec
fontsize_inc
Februar 9, 2016 Eli Brask D 0 114

Diabetisk ketoacidose er en potentielt livstruende komplikation hos patienter med diabetes mellitus. Det sker overvejende dem med type 1-diabetes, men det kan forekomme hos patienter med type 2-diabetes under visse omstændigheder. DKA skyldes mangel på insulin; som svar kroppen skifter til brænding fedtsyrer og producerer sure ketonstoffer, der forårsager de fleste af de symptomer og komplikationer.

DKA kan være det første symptom på tidligere udiagnosticeret diabetes, men det kan også forekomme hos mennesker vides at have diabetes som følge af en række årsager, såsom samtidig sygdom eller dårlig overholdelse insulinbehandling. Opkastning, dehydrering, dyb gispende vejrtrækning, forvirring og lejlighedsvis koma er typiske symptomer. DKA er diagnosticeret med blod- og urinprøver; det adskiller sig fra andre, sjældnere former for ketoacidose ved tilstedeværelsen af ​​højt blodsukker. Behandling indebærer intravenøs væske, at udbedre dehydrering, insulin til at undertrykke produktion af ketonstoffer, behandling for eventuelle underliggende årsager såsom infektioner, og tæt observation at forebygge og identificere komplikationer.

DKA er en medicinsk nødsituation, og uden behandling kan føre til døden. DKA blev første gang beskrevet i 1886; indtil indførelsen af ​​insulinbehandling i 1920'erne var det næsten universelt dødelig. Det nu bærer en dødelighed på mindre end 1% med tilstrækkelig og rettidig behandling.

Tegn og symptomer

Symptomerne på en episode af diabetisk ketoacidose normalt udvikler sig over en periode på omkring 24 timer. Fremherskende symptomer er kvalme og opkastning, udtalt tørst, overdreven urinproduktion og mavesmerter, der kan være alvorlige. De, der måler deres blodsukkerniveau selv måske bemærke hyperglykæmi. Ved svær DKA, bliver vejrtrækning anstrengt og af en dyb, gispende karakter. Underlivet kan være bud til det punkt, at en akut abdomen kan være mistanke, såsom akut pancreatitis, blindtarmsbetændelse eller gastrointestinal perforation. Kaffe jorden opkastning forekommer i et mindretal af patienterne; denne tendens til at stamme fra erosion af spiserøret. Ved svær DKA, kan der være forvirring, sløvhed, stupor eller endda koma.

På fysisk undersøgelse er der som regel kliniske tegn på dehydrering, såsom en tør mund og nedsat hud turgor. Hvis dehydrering er dyb nok til at forårsage et fald i cirkulerende blodvolumen, kan observeres takykardi og lavt blodtryk. Ofte vil en "ketotisk" lugt er til stede, som ofte beskrives som "frugtagtig", ofte sammenlignet med duften af ​​pære dråber, hvis Duften er en keton. Hvis Kussmaul respiration er til stede, afspejles dette i en øget respirationsfrekvens.

Små børn med DKA er relativt tilbøjelige til hjerneødem, hvilket kan medføre hovedpine, koma, tab af pupil lys refleks, og fremskridt til døden. Det sker i 0,3-1,0% af børn med DKA, og er blevet beskrevet hos unge voksne, men er generelt meget sjælden hos voksne. Det bærer en dødelighed 20-50%.

Årsag

DKA optræder hyppigst hos dem, der allerede har diabetes, men det kan også være den første præsentation i en person, der ikke tidligere været kendt for at være diabetiker. Der er ofte en bestemt underliggende problem, der har ført til DKA episoden; dette kan være samtidig sygdom, graviditet, utilstrækkelig insulin administration, myokardieinfarkt, slagtilfælde eller brugen af ​​kokain. Unge patienter med tilbagevendende episoder af DKA kan have en underliggende spiseforstyrrelse, eller kan bruge utilstrækkelig insulin til frygt for, at det vil forårsage vægtstigning.

Diabetisk ketoacidose kan forekomme i de tidligere kendt for at have diabetes mellitus type 2 eller dem, der på yderligere undersøgelser viser sig at have funktioner i type 2-diabetes; dette er mere almindeligt i Afrika, afrikansk-amerikanske og latinamerikanske folk. Deres tilstand er derefter mærket "ketosis-tilbøjelige type 2 diabetes".

Mekanisme

Diabetisk ketoacidose opstår på grund af en mangel på insulin i kroppen. Manglen på insulin og tilsvarende forhøjelse af glukagon fører til øget frigivelse af glukose i leveren fra glykogen via glycogenolyse og også gennem glukoneogenese. Høje blodsukkerniveauet smitte af på urinen, idet vand og opløste stoffer sammen med det i en proces, der kaldes osmotisk diurese. Dette fører til polyuri, dehydrering og kompenserende tørst og polydipsi. Fraværet af insulin fører også til frigivelsen af ​​frie fedtsyrer fra fedtvæv, som omdannes, igen i leveren, i ketonstoffer. p-hydroxybutyrat kan tjene som energikilde i fravær af insulin-medieret glukose levering, og er en beskyttende mekanisme i tilfælde af sult. De ketonstoffer imidlertid have en lav pKa, og derfor henvender blodet surt. Kroppen oprindeligt buffere ændringen med bicarbonat buffersystem, men dette system er hurtigt overvældet og andre mekanismer skal arbejde for at kompensere for acidose. En sådan mekanisme er hyperventilation at sænke blodets kuldioxid niveauer. Denne hyperventilation, i sin ekstreme form, kan observeres som Kussmaul åndedræt.

I forskellige situationer som infektion, insulin krav stiger, men er ikke modsvares af de svigtende bugspytkirtel. Blodsukker stiger, dehydrering ensues og resistens over for de normale virkninger af insulin øges yderligere ved hjælp af en ond cirkel.

Som følge af de ovennævnte mekanismer, en gennemsnitlig voksen patient DKA har en samlet kropsvæske mangel på omkring 6 liter, foruden betydelige mangel på natrium, kalium, chlorid, phosphat, magnesium og calcium. Glukoseniveauerne almindeligvis større end 13,8 mmol / L eller 250 mg / dl.

DKA er almindelig i type 1-diabetes, da denne form for diabetes er forbundet med en absolut mangel på insulin produktion af Langerhanske øer. Ved type 2-diabetes, insulin produktion er til stede, men er utilstrækkelig til at opfylde kroppens behov som følge af slutorganet insulinresistens. Normalt disse mængder insulin er tilstrækkelige til at undertrykke ketogenese. Hvis DKA forekommer i en person med type 2-diabetes, er deres tilstand kaldes "ketose-tilbøjelige type 2-diabetes". Den nøjagtige mekanisme for dette fænomen er uklar, men der er tegn på nedsat både insulinsekretion og insulinvirkning. Når tilstanden er blevet behandlet, insulin produktions- genoptages og ofte patienten kan være i stand til at genoptage kost eller tablet behandling som normalt anbefales i type 2 diabetes.

Den kliniske tilstand DKA er forbundet, i tillæg til ovenstående, med frigivelse af forskellige counterregulatory hormoner, såsom glucagon og adrenalin samt cytokiner, hvoraf sidstnævnte fører til øget markører for inflammation, selv i fravær af infektion.

Hjerneødem, som er den mest farlige komplikation DKA, er sandsynligvis et resultat af en række faktorer. Nogle myndigheder tyder på, at det er resultatet fra væskeerstatning overvigorous, men komplikation kan udvikle før behandlingen er påbegyndt. Det er mere sandsynligt hos patienter med mere alvorlige DKA, og i den første episode af DKA. Sandsynlige faktorer i udviklingen af ​​cerebral ødem er dehydrering, acidose og lavt kuldioxid niveauer; desuden det øgede niveau af inflammation og koagulering kan sammen med disse faktorer, føre til nedsat blodgennemstrømning til dele af hjernen, som derefter svulmer op, når væskeerstatning er påbegyndt. Hævelsen af ​​hjernevæv fører til forhøjet intrakranielt tryk til sidst fører til død.

Diagnose

Undersøgelser

Diabetisk ketoacidose kan diagnosticeres, når kombinationen af ​​hyperglykæmi, der ketonstoffer i blodet eller på urinanalyse og acidose påvist. Måling arterielt blod gas er normalt udføres for at demonstrere acidose; dette kræver at tage en blodprøve fra en arterie. Efterfølgende målinger kan tages fra en normal blodprøve taget fra en vene, som der er lille forskel mellem den arterielle og den venøse pH. Kan måles ketonstoffer i urin og blod. Sammenlignet med urin acetoacetat test, kan blod β-hydroxybutyrat beslutsomhed reducere behovet for indlæggelse, forkorte varigheden af ​​hospitalsindlæggelse og potentielt reducere omkostningerne ved hospitalsbehandling.

Ud over ovenstående er normalt tages blodprøver for at måle urinstof og kreatinin og elektrolytter. Desuden kan måles, markører for infektion og akut pancreatitis. I betragtning af behovet for at udelukke infektion, er brystet røntgen og urinanalyse normalt udføres.

Hvis der er mistanke på grund af forvirring, gentagne opkastninger eller andre symptomer cerebralt ødem, kan computertomografi udføres for at vurdere dens sværhedsgrad og at udelukke andre årsager såsom slagtilfælde.

Kriterier

Diabetisk ketoacidose adskiller sig fra andre diabetiske nødsituationer ved tilstedeværelsen af ​​store mængder ketonstoffer i blod og urin, og mærket metabolisk acidose. Hyperosmolær hyperglykæmiske tilstand er meget mere almindelig i type 2-diabetes og har øget plasmaosmolaritet grund dyb dehydrering og koncentration i blodet; mild acidose og ketonemia kan forekomme i denne tilstand, men ikke i samme omfang observeret i DKA. Der er en vis overlapning mellem DKA og HHS, som i DKA osmolariteten også kan øges.

Ketoacidose er ikke altid resultatet af diabetes. Det kan også skyldes alkohol overskud og fra sult; i begge stater glukoseniveauet er normalt eller lavt. Metabolisk acidose kan forekomme hos mennesker med diabetes for andre årsager, såsom forgiftning med ethylenglycol eller paraldehyd.

American Diabetes Association kategoriserer DKA hos voksne i en af ​​tre faser af sværhedsgrad:

  • Mild: pH i blodet faldt mildt til mellem 7,25 og 7,30; serumbikarbonat faldt til 15-18 mmol / l; patienten er vågen
  • Moderat: pH 7,00-7,25, bicarbonat 10-15, kan mild døsighed være til stede
  • Svær: pH under 7,00, hydrogencarbonat under 10, stupor eller koma kan forekomme

En 2004 erklæring fra Det Europæiske Selskab for Pædiatrisk Endokrinologi og Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society bruger lidt forskellige cutoffs, hvor mild DKA er defineret ved pH 7,20-7,30, moderat DKA ved pH 7,1-7,2 og svær DKA ved pH & lt; 7.1.

Forebyggelse

Angreb af DKA kan forebygges i de kendt for at have diabetes i et omfang af tilslutning til "sygedag regler"; disse er klare instrukser til patienter på hvordan man behandler sig selv, når utilpas. Instruktioner omfatte rådgivning om, hvor meget ekstra insulin til at tage, når sukker niveauer synes ukontrolleret, en let fordøjelig kost rig på salt og kulhydrater, betyder at undertrykke feber og behandle infektioner, og anbefalinger, når du skal ringe til lægehjælp.

Ledelse

De vigtigste mål i behandling af diabetisk ketoacidose udskifter de tabte væsker og elektrolytter, mens undertrykke høje blodsukker og keton produktion med insulin. Optagelse på en intensiv afdeling eller lignende med høj afhængighed område eller menighed for tæt observation kan være nødvendigt.

Væskeerstatning

Mængden af ​​væske erstattes afhænger af den skønnede grad af dehydrering. Hvis dehydrering er så alvorlig, at det forårsager stød eller et nedsat bevidsthedsniveau, er hurtig infusion af saltvand anbefales at genoprette cirkulerende mængde. Langsommere rehydrering baseret på beregnede vand og natrium mangel kan være muligt, hvis dehydrering er moderat, og igen saltvand er den anbefalede væske. Meget mild ketoacidose uden tilhørende opkastninger og mild dehydrering kan behandles med oral rehydrering og subkutan snarere end intravenøs insulin under observation for tegn på forringelse.

En særlig, men usædvanligt overvejelse er kardiogent shock, hvor blodtryk faldt ikke på grund af dehydrering, men på grund af hjertets manglende evne til at pumpe blod gennem blodkarrene. Denne situation kræver ICU optagelse, overvågning af den centrale venetryk, og administrationen af ​​medicin, der øger hjerte pumpefunktion og blodtryk.

Insulin

Nogle retningslinjer anbefaler en bolus insulin på 0,1 enhed insulin pr kilogram legemsvægt. Dette kan indgives umiddelbart efter kaliumniveauet vides at være højere end 3,3 mmol / l; hvis niveauet er nogen nedre, kunne administrere insulin føre til et faretruende lavt kalium-niveau. Andre retningslinjer anbefaler at forsinke iværksættelsen af ​​insulin, indtil væsker er blevet administreret.

Generelt er insulin givet ved 0,1 enhed / kg i timen for at reducere blodsukker og undertrykke keton produktion. Retningslinjer varierer, hvilke dosis at bruge, når blodsukkeret begynder at falde; Nogle anbefaler at reducere dosis af insulin, når glucose falder under 16,6 mmol / l, men andre anbefaler infusion glucose foruden saltvand for at muliggøre løbende infusion af højere doser af insulin.

Kalium

Kaliumniveau kan svinge kraftigt under behandlingen af ​​DKA, fordi insulin falder kaliumniveauet i blodet ved at omfordele den i celler. En stor del af det forskudte ekstracellulære kalium ville være blevet tabt i urinen på grund af osmotisk diurese. Hypokaliæmi følger ofte behandling. Dette øger risikoen for farlige uregelmæssigheder i hjertefrekvens. Derfor er kontinuerlig observation af puls anbefales, samt gentagen måling af kaliumniveau og tilsætning af kalium til intravenøse væsker, når niveauerne falder til under 5,3 mmol / l. Hvis kalium falder under 3,3 mmol / l, kan have brug for insulin til at blive afbrudt for at tillade korrektion af hypokaliæmi.

Bicarbonat

Administrationen af ​​natriumbicarbonatopløsning for hurtigt at forbedre de sure niveauer i blodet er kontroversiel. Der er ikke meget tyder på, at det forbedrer resultater ud over standardbehandling, og faktisk tegn på, at mens det kan forbedre surhedsgrad af blodet, kan det faktisk forværre surhedsgrad inde i kroppens celler og øge risikoen for visse komplikationer. Dets anvendelse er derfor frarådes, selv om nogle retningslinjer anbefale det til ekstrem acidose, og mindre beløb til svær acidose.

Cerebralt ødem

Cerebral ødem, hvis forbundet med koma, ofte nødvendiggør adgang til intensiv behandling, kunstig ventilation og tæt observation. Administrationen af ​​fluider er aftaget. Den ideelle behandling af cerebralt ødem i DKA ikke er etableret, men intravenøs mannitol og hypertonisk saltvand anvendes som i nogle andre former for hjerneødem i et forsøg på at reducere hævelse.

Løsning

Beslutning af DKA defineres som generel forbedring af symptomer, såsom evnen til at tåle oral ernæring og væsker, normalisering af blod surhedsgrad, og fravær af ketonstoffer i blodet eller urinen. Når dette er opnået, kan insulin skiftes til den sædvanlige subkutant administrered regime, en time, hvorefter den intravenøse indgivelse kan afbrydes.

Hos patienter med mistænkt ketose-tilbøjelige type 2-diabetes, bestemmelse af antistoffer mod glutaminsyredecarboxylase og ø-celler kan hjælpe i beslutningen om at fortsætte insulin langsigtet, eller om at trække insulin og forsøge behandling med oral medicin som i type 2 diabetes.

Epidemiologi

Diabetisk ketoacidose forekommer i 4,6-8,0 pr 1.000 mennesker med type 1-diabetes årligt. I USA, opstår 135.000 hospitalsindlæggelser årligt som følge af DKA, til en anslået pris på 2,4 milliarder $ eller en kvart til en halv de samlede udgifter til omsorg for mennesker med type 1-diabetes. Der har været en dokumenteret stigende tendens til hospitalsindlæggelser. Risikoen er øget hos patienter med en igangværende risikofaktor, såsom en spiseforstyrrelse, og dem der ikke har råd til insulin. Omkring 30% af børn med type 1-diabetes får deres diagnose efter en episode af DKA.

Historie

Den første fulde beskrivelse af diabetisk ketoacidose tilskrives Julius Dreschfeld, en tysk patolog arbejder i Manchester, Storbritannien. I sin beskrivelse, som han gav i en 1886 forelæsning på Royal College of Physicians i London, han trak på rapporter fra Adolph Kussmaul samt beskrive de vigtigste ketoner, acetoacetat og β-hydroxybutyrat, og deres kemiske beslutsomhed. Betingelsen forblev næsten universelt fatal indtil opdagelsen af ​​insulin i 1920'erne; af 1930'erne, var dødeligheden faldet til 29%, og ved 1950'erne var det blevet mindre end 10%. Den enhed af cerebral ødem på grund af DKA blev beskrevet i 1936 af et team af læger fra Philadelphia.

Talrige undersøgelser siden 1950'erne har fokuseret på den ideelle behandling for diabetisk ketoacidose. En betydelig del af disse undersøgelser er blevet udført på University of Tennessee Health Science Center og Emory University School of Medicine. Behandlingsmuligheder undersøgte har medtaget høj eller lav dosis intravenøs, subkutan eller intramuskulær insulin, fosfat tilskud, behov for en initialdosis på insulin, og hensigtsmæssigheden af ​​at bruge bikarbonat behandling i moderat DKA. Forskellige spørgsmål forbliver ubesvarede, såsom om bikarbonat administration i alvorlige DKA gør nogen reel forskel for det kliniske forløb, og om en insulin bolusdosis er behov for voksne.

Den enhed af ketose-tilbøjelige type 2-diabetes blev først fuldt beskrevet i 1987 efter flere forudgående tilfælde rapporter. Det blev oprindeligt anset for at være en form for modenhed diabetes af den unge, og gik gennem flere andre beskrivende navne før den nuværende terminologi "ketose-tilbøjelige type 2 diabetes" blev vedtaget.

  0   0
Forrige artikel Bloomberg TV Indien
Næste artikel Albert J. Neri

Kommentarer - 0

Ingen kommentar

Tilføj en kommentar

smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile
Tegn tilbage: 3000
captcha