Akut lungesvigt

FONT SIZE:
fontsize_dec
fontsize_inc
Februar 9, 2016 Leo Andersen A 0 251

Akut respiratorisk distress syndrom, tidligere kendt som respiratory distress syndrome, adult respiratory distress syndrome eller stød lunge, er en alvorlig, livstruende medicinsk tilstand karakteriseret ved udbredt inflammation i lungerne. Selv om det kan være udløst af en luftvejsinfektion, såsom lungebetændelse, er det mere ofte et resultat af sepsis eller signifikant traume.

ARDS er en sygdom i lungeparenkym der fører til forringet gasudveksling. Det er forbundet med pulmonal cytokinfrigivelse, nedsat endotelceller barrierer, tab af overfladeaktivt middel, væskeophobning i de distale luftrum og fibrotiske ændringer. Dødeligheden varierer meget baseret på sygdommens sværhedsgrad og patientens alder, med en gennemsnitlig dødelighed et sted mellem 20% og 50%.

Akronymet ARDS tidligere betød "adult respiratory distress syndrome" for at skelne det fra "infant respiratory distress syndrome", som forekommer hos præmature børn. Men da denne form for lungeødem forekommer også hos børn, ARDS har gradvist flyttet til at betyde "akut" snarere end "voksen". Forskellene fra den typiske spædbarnssyndrom tilbage.

Tegn og symptomer

ARDS er en akut skade på lungerne, som resulterer i alveolar oversvømmelser, atelektase og en alvorlig iltning defekt, men skyldes ikke hjertesvigt. I sin vorden, kan det forårsage åndenød, øget hyppighed af vejrtrækning, og lav iltmætning.

ARDS er karakteriseret ved følgende kriterier:

  • lungeskade af akut debut, inden for 1 uge en tilsyneladende klinisk fornærmelse og med progression af luftvejssymptomer
  • bilaterale opaciteter på bryst billeddannelse ikke forklares med andet pulmonal patologi
  • respirationssvigt ikke forklares med hjertesvigt eller volumen overload
  • nedsat arteriel PaO
    2 / FiO
    2-forhold:
    • milde ARDS: forholdet er 201 - 300 mmHg
    • moderate ARDS: 101 - 200 mmHg
    • alvorlige ARDS: ≤ 100 mmHg

. En nedsat PaO
2 / FiO
2 ratio viser reduceret arterielt iltindhold i forhold til den af ​​den inhalerede gas, hvilket indikerer en fejl i lungen til at transportere ilt i blodet.

De ovennævnte karakteristika er de "Berlin kriterier" for 2012 af European Society of Intensive Care Medicine, som blev godkendt af den amerikanske Thoracic Society og Society of Critical Care Medicine. De er en modifikation af de tidligere anvendte kriterier:

  • Akut
  • Bilaterale infiltrater på røntgenbillede af brystet besparende costophrenic vinkler
  • Lungepulsåren wedge pres & lt; 18 mmHg, hvis disse oplysninger er tilgængelige; hvis utilgængelig, så mangel på kliniske tegn på venstre atrial hypertension
  • hvis PaO
    2: FiO
    2 & lt; 300 mmHg akut lungeskade anses for at være til stede
  • hvis PaO
    2: FiO
    2 & lt; 200 mmHg akut lungesvigt anses for at være til stede

Årsag

De prædisponerende faktorer for ARDS er mange og varierede. Sepsis, flere blodtransfusioner, pulmonal kontusion, aspiration af maveindhold og stofmisbrug eller overdosis er almindelige. Desuden kan brandsår, pancreatitis, røg indånding, lungebetændelse og nær drukning forårsage denne betingelse. Inhalation af irriterende stoffer kan kemiske kampstoffer såsom phosgen, chlorgas og sådanne også forårsage ARDS.

Nogle tilfælde af ARDS er forbundet med store mængder af væske, der anvendes under post-traumer genoplivning. Andre årsager omfatter chok, nær-drukning og indånding af irriterende stoffer eller giftige dampe, der skader alveolære epithel.

Listen over disponerende faktorer er omfattende og nogle ikke nødvendigvis synes at have noget at gøre med at skade lungerne. Derfor er dette syndrom bedst diagnosticeres og forvaltes på dens kriterier først, med tilbagevirkende ledelse på uanset forhold kan have udfældet det.

Diagnose

En gasanalyse arterielt blod og bryst X-ray tillader formel diagnose. Selvom svær hypoxæmi generelt er inkluderet, den relevante tærskelværdi definerer unormal PaO
2 er aldrig blevet undersøgt systematisk. En alvorlig iltning defekt er ikke synonymt med ventilationsstøtte. Enhver PaO
2 under 100 på en supplerende oxygen fraktion på 50% opfylder kriterierne for ARDS. Dette kan let opnås ved højt flow ilt tilskud uden ventilationsstøtte. Mens CT-scanning fører til mere nøjagtige billeder af pulmonal parenkym i ARDS, det har lidt anvendelse i den kliniske behandling af patienter med ARDS og stort set et forskningsværktøj.

Patofysiologi

ARDS er en klinisk syndrom forbundet med patologiske fund, herunder lungebetændelse, eosinofil pneumoni, cryptogenic organiserende pneumoni, akut fibrinøs organiserende pneumoni, og diffus alveolær skade. Af disse patologien mest almindeligt forbundet med ARDS er DAD, der er kendetegnet ved en diffus inflammation i lungeparenkym. Den udløsende spot til parenkym normalt resulterer i en indledende frigivelse af cytokiner og andre inflammatoriske mediatorer, der udskilles af lokale epitel- og endotelceller.

Neutrofiler og nogle T-lymfocytter hurtigt migrere ind i betændte lungeparenkym og bidrager til amplifikation af fænomenet. Typiske histologiske præsentation indebærer diffus alveolær skade og dannelse hyalinmembran i alveolære vægge. Selvom de udløsende mekanismer ikke er helt forstået, har nyere forskning undersøgt den rolle, inflammation og mekanisk belastning.

Inflammation

Inflammation, såsom som forårsages af sepsis, forårsager endotel dysfunktion, fluid ekstravasation fra kapillærerne og forringet dræning af væske fra lungerne. Dysfunktion af type II pulmonale epitelceller kan også være til stede, med en samtidig reduktion i produktionen overfladeaktivt middel. Forhøjet koncentration inspireret ilt ofte bliver nødvendigt på dette tidspunkt, og kan fremme en "respiratorisk burst" i immunceller. I en sekundær fase, endotel dysfunktion forårsager celler og inflammatoriske ekssudat at indtaste alveolerne. Denne lungeødem øger tykkelsen af ​​alveole-kapillær plads, øge afstanden ilt skal diffundere for at nå blod, som forringer gasudveksling fører til hypoksi, øger arbejde vejrtrækning og til sidst fremkalder fibrose af luftrummet.

Ødem og nedsat produktion tensid ved type II pneumocytter kan forårsage hele alveolerne til at kollapse eller helt at oversvømme. Dette tab af beluftning bidrager yderligere til den venstre højre-til-shunt i ARDS. Som alveolerne indeholder gradvis mindre gas, blodet strømmer gennem alveolære kapillarer er progressivt mindre iltet, hvilket resulterer i massiv intrapulmonær rangering. Kollapsede alveoler og små bronkier tillader ikke gasudveksling. Det er almindeligt at se patienter med PaO
2 af 60 mmHg trods mekanisk ventilation med 100% inspireret ilt.

Tabet af beluftning kan følge forskellige mønstre afhængig af beskaffenheden af ​​den underliggende sygdom og andre faktorer. I lungebetændelse-induceret ARDS for eksempel store, mere almindeligt forårsager relativt kompakte områder af alveolære infiltrater. Disse er normalt fordelt til de lavere lapper, i deres bagerste segmenter, og de svarer stort set til det oprindelige inficerede område. I sepsis eller traume-inducerede ARDS, infiltrater er normalt mere fragmentarisk og diffus. De bageste og basale segmenter er altid mere påvirket, men fordelingen er endnu mindre homogen. Tab af beluftning forårsager også vigtige ændringer i lunge mekaniske egenskaber, der er grundlæggende i processen med betændelse forstærkning og progression til ARDS i mekanisk ventilerede patienter.

Mekanisk belastning

Mekanisk ventilation er en vigtig del af behandlingen af ​​ARDS. Som tab af beluftning og den underliggende sygdom fremskridt, i slutningen tidalvolumen vokser til et niveau, er uforenelig med livet. Således er mekanisk ventilation initieres for at lindre respirationsmusklerne af deres arbejde og for at beskytte normalt obtunded patientens luftveje. Dog kan mekanisk ventilation være en risikofaktor for udvikling eller forværring af ARDS. Bortset fra de infektiøse komplikationer som følge af invasiv ventilation med tracheal intubation, positivt tryk ventilation direkte ændrer lunge mekanik under ARDS. Når der anvendes disse teknikker resultatet er højere dødelighed gennem barotrauma.

I 1998 Amato et al. offentliggjort et papir, der viser væsentlig forbedring i resultatet af patienter ventilerede med lavere tidal volumener. Dette resultat blev bekræftet i en 2000 undersøgelse sponsoreret af NIH. Begge undersøgelser blev bredt kritiseret af flere grunde, og forfatterne ikke var de første til at eksperimentere med lavere volumen ventilation, men de øgede forståelse af forholdet mellem mekanisk ventilation og ARDS.

Én mening er, at de kræfter, der anvendes til lungerne af ventilatoren kan arbejde som en løftestang til at fremkalde yderligere skade på lungeparenkym. Det fremgår, at forskydningsspændingen ved grænsefladen mellem kollapsede og kulsyreholdige enheder kan resultere i nedbrydning af kulsyreholdige enheder, som pustes asymmetrisk på grund af den "klæbrighed" af omkring oversvømmede alveoler. Jo færre sådanne grænseflader omkring en bicelle, jo mindre stress. Selv relativt lave stress kræfter kan fremkalde signaltransduktion systemer på celleniveau, hvilket inducerer frigivelse af inflammatoriske mediatorer.

Denne form for stress menes at være anvendes af transpulmonært tryk genereres af ventilatoren, eller bedre, dens cykliske variationer. Det bedre resultat opnået i patienter ventilerede med lavere Vt kan fortolkes som en gavnlig effekt af den lavere Pl. Transpulmonært tryk er en indirekte funktion af indstillingen Vt på ventilatoren, og kun forsøg patienter med plateau tryk var mindre end 32 CMH
2O havde forbedret overlevelse.

Den måde Pl påføres alveolære overflade bestemmer forskydningsspændingen som lunge enheder er udsat for. ARDS er karakteriseret ved en normalt inhomogen reduktion af luftrummet, og dermed ved en tendens til højere Pl på samme Vt, og mod højere belastning på mindre syge enheder. Den inhomogenitet af alveoler på forskellige stadier af sygdommen er yderligere forøget med den gravitationelle gradient, som de er udsat for, og de forskellige perfusionstryk, hvor blodet flyder gennem dem. Endelig abdominale tryk udøver en yderligere pres på inferoposterior lunge segmenter, der favoriserer kompression og kollaps af disse enheder.

De forskellige mekaniske egenskaber af alveoler i ARDS kan fortolkes som havende varierende tid konstanter produktet af alveolær overholdelse × modstand. En lang tidskonstant angiver en alveole, der åbner langsomt under tidevandsenergi inflation, som følge af kontrasterende tryk omkring det, eller ændret vand-luft-grænsefladen inde i det tab af overfladeaktivt middel, oversvømmelse.

Langsomme alveoler siges at være "holdt åben" ved hjælp af positive ende-eksspiratorisk tryk, en funktion af moderne ventilatorer, som opretholder et positivt luftvejstryk hele respiratoriske cyklus. Et højere gennemsnitlig pres cyklus hele bremser sammenbruddet af syge enheder, men det skal opvejes mod den tilsvarende stigning i Pl / plateau pres. Nyere ventilatorisk nærmer forsøg på at maksimere gennemsnitlige luftvejstryk for sin evne til "rekruttere" kollapsede lunge enheder samtidig minimere forskydningsspændingen forårsaget af hyppige åbninger og lukninger af kulsyreholdige enheder. Bugleje reducerer også inhomogenitet i alveolære tidskonstanter induceret ved hjælp af tyngdekraften og ødem. Hvis det er klinisk relevant, kan mobiliseringen af ​​ventilerede patienter bidrage til at nå det samme mål.

Stress Index

Mekanisk ventilation kan forværre den inflammatoriske respons hos patienter med ARDS ved at inkludere cykliske tidevandsenergi alveolær hyperinflation og / eller rekruttering / derecruiting. Stress indeks målt under konstant flow hjælpe-kontrol mekanisk ventilation uden at ændre baseline ventilatorisk mønster. Identifikation af jævn del af inspiratorisk flow bølgeform passer den tilsvarende del af luftvejstryk bølgeform i følgende power ligning:

Paw = a × t + C, hvor koefficienten b Stress Index beskriver formen af ​​kurven. Den Stress Index skildre en konstant overholdelse hvis værdien er omkring 1, en stigende overholdelse under inspirationen, hvis værdien er under 1, og en faldende overholdelse, hvis værdien er over 1. Ranieri, Grasso, et al. lægge en strategi styret af stress-indekset med følgende regler:

  • Stress Index under 0,9, blev PEEP forøget
  • Stress Index mellem 0,9 og 1,1, blev der ingen ændring
  • Stress Index over 1,1 PEEP blev reduceret.
  • Justering af PEEP blev suspenderet, hvis en af ​​følgende betingelser fulgte: plateau pres & gt; 30 CMH
    2O, SAO
    2 & lt; 88% eller hæmodynamisk ustabilitet.

Alveolær hyperinflation i patienter med fokale ARDS ventilerede med ARDSnet protokollen dæmpes ved en fysiologisk tilgang til PEEP indstilling baseret på stress indeks målingen.

Progression

Hvis det underliggende sygdom eller skadelig faktor, der ikke fjernes, kan mængden af ​​inflammatoriske mediatorer frigivet af lungerne i ARDS resultere i en systemisk inflammatorisk respons syndrom eller sepsis, hvis der er lungeinfektion. Udviklingen i retning af stød eller multiorgansvigt følger stier analoge med patofysiologien af ​​sepsis. Dette fører til forringet iltning, som er det centrale problem for ARDS, samt respiratorisk acidose, der er ofte forårsaget af ventilation teknikker såsom eftergivende hyperkapni, der forsøger at begrænse ventilator-induceret lungeskade i ARDS. Resultatet er en kritisk sygdom, hvor "endotel sygdom" af alvorlig sepsis eller SIRS er forværret af lungedysfunktion, hvilket yderligere forringer ilttilførsel.

Behandling

Akut respiratorisk distress syndrom er normalt behandlet med mekanisk ventilation i intensivafdelingen. Ventilation er normalt leveret gennem pro-trakeal intubation, eller ved tracheotomi når langvarig ventilation anses uundgåelig. Mulighederne for ikke-invasiv ventilation er begrænset til meget tidlig periode af sygdom eller til forebyggelse hos personer med atypiske lungebetændelser, pulmonal kontusion, eller større kirurgi patienter, der har risiko for at udvikle ARDS. Behandling af den underliggende årsag er bydende nødvendigt. Passende antibiotikabehandling skal administreres så hurtigt som mikrobiologiske kultur resultater foreligger. Empirisk behandling kan være hensigtsmæssigt, hvis den lokale mikrobiologisk overvågning er effektiv. Mere end 60% ARDS patienter oplever en lungeinfektion enten før eller efter indtræden af ​​lungeskader.

Oprindelsen af ​​infektion, når kirurgisk behandles, skal drives på. Når sepsis er diagnosticeret, bør passende lokale protokoller blive vedtaget. Almindeligt anvendte understøttende behandling omfatter særlige teknikker til mekanisk ventilation og farmakologiske midler, hvis effektivitet med hensyn til resultatet er endnu ikke blevet bevist. Det er nu diskuteret, om mekanisk ventilation skal betragtes blotte understøttende behandling eller selve behandlingen, da det i det væsentlige kan påvirke overlevelse. Overlevende fra ARDS har en øget risiko for lavere livskvalitet, vedvarende kognitiv svækkelse, depression og post-traumatisk belastningsreaktion.

Mekanisk ventilation

Det overordnede mål er at opretholde acceptabel gasudveksling og for at minimere skadelige virkninger i dens anvendelse. Parametrene PEEP, betyder luftvejstryk og plateau tryk anvendes.

Konventionel behandling rettet mod tidal volumener af 12-15 ml / kg. Nylige undersøgelser har vist, at høje tidal volumener kan overbelaste alveolerne resulterer i volumetrisk. Den ARDS Klinisk Network, eller ARDSNet, afsluttet en retssag, der viste forbedret dødelighed, når ventileret med en tidalvolumen på 6 ml / kg i forhold til de traditionelle 12 ml / kg. Lave tidal volumener kan forårsage hyperkapni og atelektase grund af deres tendens til at øge fysiologisk shunt. Fysiologisk dødt rum kan ikke ændre, da det er ventilation uden perfusion. En shunt er perfusion uden ventilation.

Lav tidalvolumen ventilation var den primære uafhængige variabel er forbundet med reduceret dødelighed i NIH-sponsoreret ARDSnet forsøg med tidalvolumen i ARDS. Plateau tryk på mindre end 30 cm H
2O var et sekundært mål, og de efterfølgende analyser af data fra ARDSnet forsøg og andre eksperimentelle data viser, at der ikke synes at være nogen sikker øvre grænse for plateau pres; uanset plateau pres, patienter klarer sig bedre med lave tidal volumener.

Luftvejstryk release ventilation

Det er ofte sagt, at ingen særlig ventilator tilstand er kendt for at forbedre dødeligheden i luftvejstrykket frigivelse ventilation.

Nogle udøvere favorisere luftvejstryk frigivelse ventilation ved behandling ARDS. Veldokumenterede fordele ved at APRV ventilationen omfatter: nedsat luftvejstryk, nedsat minutters ventilation, nedsat dead-space ventilation, fremme af spontan vejrtrækning, næsten 24 timer i døgnet alveolær rekruttering, nedsat brug af sedation, nær eliminering af neuromuskulær blokade, optimeret arteriel blodgas resultater, mekanisk restaurering af FRC, en positiv effekt på hjertets minutvolumen, øget organer og væv perfusion og potentiale for øget urinproduktion sekundært til øget renal perfusion.

En patient med ARDS i gennemsnit tilbringer mellem 8 og 11 dage på en mekanisk ventilator; APRV kan reducere denne gang væsentligt og bevare værdifulde ressourcer.

Positive ende-ekspiratorisk tryk

Positive sluteksspiratoriske trykket anvendes i mekanisk ventilerede patienter med ARDS for at forbedre iltningen. I ARDS, kan der skelnes mellem tre populationer af alveoler. Der er normale alveoler som altid oppustede og engagere sig i gasudveksling, oversvømmede alveoler som aldrig, under nogen ventilatorisk ordning, der anvendes for gas udveksling, og atelectatic eller delvist oversvømmede alveoler, der kan "rekrutteret" til at deltage i gasudveksling under visse ventilatoriske regimer. De recruitable aveoli repræsenterer en kontinuerlig befolkning, hvoraf nogle kan rekrutteres med minimal PEEP, og andre som kun kan rekrutteres med høje niveauer af PEEP. En ekstra komplikation er, at nogle alveoler kun kan åbnes med højere luftvejstryk, end der er behov for at holde dem åbne, og derfor begrundelsen for manøvrer, hvor PEEP øges til meget høje niveauer i sekunder til minutter før droppe PEEP til et lavere niveau. PEEP kan være skadeligt; høj PEEP nødvendigvis øger gennemsnitlige luftvejstryk og alveolære tryk, som kan skade normale alveoler ved overdistension resulterer i DAD. Et kompromis mellem de gavnlige og skadelige virkninger af PEEP er uundgåelig.

Den "bedste PEEP«, der anvendes til at blive defineret som "nogle" CMH
2O over den nedre vendepunktet i sigmoidale tryk-volumen-forhold kurve af lungen. Nyere forskning har vist, at LIP-point pres er ikke bedre end nogen tryk over det, da rekruttering af kollapsede alveoler og endnu vigtigere den overdistension af kulsyreholdige enheder opstår hele inflation. På trods af den kejtethed fleste procedurer, der anvendes til at spore det pres-volumen kurve, er det stadig bruges af nogle til at definere den minimale PEEP, der skal anvendes til deres patienter. Nogle nye ventilatorer kan automatisk plotte et tryk-volumen kurve.

PEEP kan også indstilles empirisk. Nogle forfattere foreslår at udføre en "rekruttere manøvre" en kort tid på et meget højt kontinuerligt positivt luftvejstryk, såsom 50 CMH
2O at rekruttere eller åbne kollapsede enheder med et højt udspilende tryk, før du gendanner tidligere ventilation. Det endelige PEEP-niveau bør være den, lige før faldet i PaO
2 eller perifert blod iltmætning i en step-down forsøg.

Intrinsic PEEP eller auto-PEEP først beskrevet af John Marini fra St. Paul Regioner Hospital er en potentielt ukendt bidragyder til PEEP hos patienter. Når ventilerende ved høje frekvenser, kan dens bidrag være betydelige, især hos patienter med obstruktiv lungesygdom. iPEEP er målt i meget få formelle undersøgelser om ventilation i ARDS patienter, og dets bidrag er stort set ukendt. Dens måling anbefales i behandlingen af ​​ARDS patienter, især ved anvendelse af højfrekvent ventilation.

Maveleje

Fordeling af lungeinfiltrater ved akut respiratorisk distress syndrom er uensartet. Flytning ind i bugleje kan forbedre iltning ved at lindre atelektase og forbedre perfusion. Hvis dette gøres tidligt i behandling af alvorlige ARDS, det giver en dødelighed fordel på 26% i forhold til liggende ventilation.

Fluid ledelse

Adskillige undersøgelser har vist, at lungefunktionen og resultatet er bedre hos patienter, der tabte vægt eller pulmonal indkilingstryk blev sænket med diurese eller væske begrænsning.

Kortikosteroider

En undersøgelse viste, forbedring af ARDS ved hjælp beskedne doser af kortikosteroider. Den indledende regimen består af methylprednisolon. Efter 3-5 dage et svar skal være synlige. I 1-2 uger kan være tilspidset dosis. Men højdosis steroidbehandling har ingen effekt på ARDS, når det gives inden for 24 timer efter indtræden af ​​sygdom. Denne undersøgelse omfattede et lille antal patienter i et center. En nylig NIH-sponsoreret multicenter ARDSnet LAZARUS undersøgelse af kortikosteroider til ARDS vist, at de ikke er effektive i ARDS. Fordelen ved steroider i slutningen af ​​ARDS kan forklares ved evnen af ​​steroider til at fremme nedbrydning og inhibere fibrose samt mindsker ødem.

Nitrogenoxid

Inhaleret nitrogenoxid potentielt fungerer som selektiv pulmonal vasodilator. Rapid binding til hæmoglobin forebygger systemiske virkninger. Det bør øge perfusion af bedre ventilerede områder. Der er ingen store undersøgelser påviser positive resultater; dens anvendelse, må anses for at være individuelt. Almitrine bismesylate stimulerer kemoreceptorer i carotic og aorta organer. Det har været anvendt til at forstærke virkningen af ​​NO, formentlig ved potensering hypoxi-induceret pulmonal vasokonstriktion. I tilfælde af ARDS er det uvist, om denne kombination er nyttig.

Tensidterapi

Til dato ingen prospektivt kontrolleret klinisk forsøg har vist en betydelig dødelighed gavn for eksogen tensid hos voksne ARDS.

Komplikationer

Da ARDS er en meget alvorlig tilstand, som kræver invasive former for terapi er det ikke uden risiko. Komplikationer, der skal overvejes, er:

  • Pulmonal: barotraume, lungeemboli, lungefibrose, ventilator-associeret pneumoni
  • Gastrointestinal: blødning, dysmotilitet, pneumoperitoneum, bakteriel translokation
  • Cardiac: arytmier, myokardiedysfunktion
  • Nyrer: akut nyresvigt, positiv væskebalance
  • Mekanisk: vaskulær skade, pneumothorax, tracheal skade / stenose, elektrolyt mangel.

Epidemiologi

Den årlige incidens af ARDS er 13-23 personer pr 100.000 i den almindelige befolkning. Dens forekomst i mekanisk ventilerede befolkning på intensivafdelinger er langt højere. Ifølge Brun-Buisson et al, er der en forekomst af akut lungeskade på 16,1% procent i ventilerede patienter indlagt i mere end 4 timer. Mere end halvdelen af ​​disse patienter kan udvikle ARDS.

ARDS kan være udløst af mekanisk ventilation, sepsis, pneumoni, Gilchrist sygdom, kredsløbsshock, aspiration, traumer især pulmonal kontusion større operation, massive blodtransfusioner, røg indånding, narkotika reaktion eller overdosering fedt emboli og reperfusion lungeødem efter lungetransplantation eller pulmonal embolektomi. Lungebetændelse og sepsis er de mest almindelige udløser, og lungebetændelse er til stede i op til 60% af patienterne og kan være enten årsager eller komplikationer af ARDS. Alkohol overskud synes at øge risikoen for ARDS. Diabetes blev oprindeligt anset for at mindske risikoen for ARDS, men dette har vist sig at skyldes en stigning i risikoen for lungeødem.

Forhøjet abdominale tryk af enhver årsag er sandsynligvis også en risikofaktor for udvikling af ARDS, især under mekanisk ventilation. Dødeligheden varierer fra 25-40% i centre ved hjælp af up-to-date ventilatoriske strategier og op til 58% i alle centre. Normalt randomiserede kontrollerede forsøg i litteraturen viser lavere dødelighed end dem vist ved observationsstudier, både i kontrol- og behandling patienter. Dette menes at skyldes strengere indskrivning kriterier.

Historie

Akut lungesvigt blev første gang beskrevet i 1967 af Ashbaugh et al. Oprindeligt var der ingen definition, hvilket resulterer i kontrovers over forekomst og død. I 1988 blev en udvidet definition foreslås som kvantificeret fysiologisk respiratorisk værdiforringelse.

I 1994 blev en ny definition anbefales af amerikansk-europæiske konsensuskonference Udvalg. Det er nemt at bruge, og det erkender, at sværhedsgraden af ​​pulmonal skade varierer.

ARDS blev defineret som forholdet mellem arterielt delvis oxygenspænding som fraktion af inspireret oxygen under 200 mmHg i nærvær af bilateralinfiltrates på røntgen af ​​thorax. Disse infiltrater kan synes ligner dem af venstre ventrikel svigt, men hjerte-silhuet vises normalt i ARDS. Også den lungekapillærtryk er normalt i ARDS, men opvokset i venstre ventrikel svigt. En PaO
2 / FiO
2-forhold mindre end 300 mmHg med bilaterale infiltrater indikerer akut lungeskade. Selv om det formelt betragtet forskelligt fra ARDS, ALI er normalt en forløber for ARDS.

I 2012 Berlin Definition af ARDS blev offentliggjort, fjerne ALI / ARDS differentiering. Det vælger i stedet at klassificere ARDS som mild, moderat eller svær.

  0   0
Forrige artikel Zhang Xuecheng
Næste artikel Cloverway Inc.

Kommentarer - 0

Ingen kommentar

Tilføj en kommentar

smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile
Tegn tilbage: 3000
captcha